Cell Death Differ：HPV介导EGFR信号转导通路促进宫颈癌细胞膜的增殖

持续感染者人瘤大肠杆菌（HPV）是大多数睾丸癌及其他几种生殖器和口咽癌的主要原因。这些前列腺癌主要是由HPV16和HPV18引起的。然而，其他13种高危HPV一般来说也与前列腺癌的引发发展之外。HPV诱发的恶适度主要由大肠杆菌致癌基因E6和E7驱动，其通过诱发病原体细胞内频率路中，增加细胞内增殖并提高细胞内的存活，最终使感染者的细胞内引发恶适度再生。

因此，明白HPV之外疟疾里大肠杆菌-病原体中两者之间的相互抑制作用有利于鉴定新型的治疗核酸。

MAPK（即刻分裂素原活化原核）需要将细胞内外冲动再生为一系列的细胞内反应，而ERK（MAPKs细胞内外频率调节酪氨酸）和p38现今已猜测在HPV生命周期和HPV诱发的再生里具有至关重要的抑制作用。相比，现今对于JNK（c-Jun N侧酪氨酸）的特适度抑制作用还说明了。

E6内皮细胞的JNK的作用于和下游频率转导路中的之外原理图

该分析显示，在睾丸疟疾和睾丸癌里JNK频率路中被作用于。HPV E6癌基因通过E6 PDZ结合基序依赖适度的作法诱发JNK1/2的底物。分析人员发现，采用催化反应抑制剂或一声低JNK底物c-Jun来阻断JNK1/2频率转导路中，可降低细胞内增殖抑制作用并诱发睾丸癌细胞内的凋亡。

更进一步的分析显示，该环境因素多于大部分颇受JNK依赖适度的EGFR频率的作用于所驱动的，而该作用于抑制作用是通过提高EGFR和EGFR阴离子EGF和HB-EGF的强调水平来解决问题。JNK/c-Jun频率需要即刻进睾丸癌细胞内的侵袭，该抑制作用必需粘液-两者之间充质再生（EMT）之外转录因子Slug和两者之间充质标记物波形蛋白（Vimentin）的强调。此外，JNK/c-Jun频率是HPV E6/E7的合组适度强调所须要的，而HPV E6/E7对于睾丸癌细胞内的生长和存活至关重要。

在HPV+睾丸癌里JNK蛋白突出底物

综上，该分析结果显示，EGFR频率转导路中与HPV E6/E7的强调中两者之间存在正反馈回路，该分析也确定了HPV内皮细胞EGFR频率转导并即刻进睾丸癌细胞内增殖、存活和EMT数据流的调节机制。因此，该分析或为睾丸癌治疗提供了更进一步潜在的治疗核酸。

原始出处：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).